последствия атрофии головного мозга у новорожденного

Гидроцефалия (водянка мозга): причины, симптомы, как лечить, последствия

Гидроцефалия головного мозга в большинстве случаев касается детей, родившихся с невероятно большой головой, которая по мере роста ребенка продолжает увеличиваться дальше, что влечет за собой серьезные отклонения в физическом и умственном развитии малыша. Но, возможно, не все знают, что болезнь в силу определенных обстоятельств может начать свое развитие уже во взрослом, сформировавшемся организме, вернее, в его голове.

Следует заметить, что гидроцефалия головного мозга, так же, как и гидроцефалия головы – названия не совсем корректные и врачи их, как правило, не употребляют. Терминология произошла от греческих слов hydōr, что значит – вода и kephalē – голова, поэтому неврологи именуют болезнь просто гидроцефалией (Hydrocephalus), а обычные люди называют ее водянкой головного мозга, тем самым частично объясняя ее суть.

Классификация: происхождение, течение, патогенез

Спинномозговая жидкость или цереброспинальная жидкость (ликвор), постоянно продуцируется, циркулирует в отделах головного мозга (желудочки), всасывается и обновляется.  Все эти процессы взаимосвязаны и находятся в определенном равновесии. В случае возникновения нарушений на каком-то из этапов ликвор может накапливаться в желудочках или субарахноидальном пространстве и увеличивать внутричерепное давление. Подобное состояние называется гидроцефалией (ГЦ), которая бывает врожденного и приобретенного происхождения.

Хроническую, имеющую только симптомы основной патологии, но не указывающую на факторы, отдаленные во времени (до полугода), спровоцировавшие ее;

Компенсированную, характеризуемую восстановлением нормального внутричерепного давления, хотя полости, содержащие спинномозговую жидкость, по-прежнему пребывают в расширенном состоянии;

Декомпенсир

Источник

Что провоцирует сужение сосудов головного мозга, чем опасно и методы терапии

Частые приступы головой боли, головокружения, ухудшение памяти – все эти проявления являются признаками серьезного заболевания сосудистой системы. Сужение сосудов головного мозга приводит к нарушению кровоснабжения. Наблюдаются патологические изменения, влияющие на прочность и эластичность стенок сосудов. При неблагоприятных условиях развивается ишемическая болезнь. Сужение просвета кровотока нередко приводит к инсульту и инфаркту, может закончиться смертью пациента, старческим слабоумием.

Что такое сужение сосудов мозга

Человеческое тело не может существовать без постоянной работы системы кровоснабжения. Посредством крови переносятся питательные вещества и необходимый для жизни кислород. Практически треть всего объема плазмы проходит через головной мозг человека. Этого достаточно, чтобы обеспечить нормальную работу разных отделов полушарий.

Если сужены сосуды, мозговые ткани начинают недополучать необходимые питательные элементы. Изначально отклонения практически незаметны, но со временем, нарушения становятся хроническими. Наблюдается атрофия мозговых тканей. Кровеносные сосуды истончаются и не могут выдерживать постоянно увеличивающееся давление.

В тяжелых случаях происходит разрыв артерии или сосудистой полости. Результатом внутреннего кровотечения является парализация пациента, нарушение мозговой деятельности и смерть. Заболевание называется склерозом или атеросклерозом.

Признаки сужения сосудов головного мозга проявляются не сразу и на ранней стадии часто воспринимаются человеком за обычную усталость. Основной причиной развития заболевания является атеросклероз.

В большинстве случаев образование холестериновых бляшек внутри кровеносной полости сопровождается увеличением артериального давления. К данной категории относится возрастно

Источник

Водянка головного мозга – это накопление жидкости в желудочках мозга. Избыток ликвора давит на желудочки, увеличивая его объем и размеры черепа. В результате меняется форма головы. Повышенное давление ликвора может повредить ткани мозга и вызвать разнообразные нарушения его функций и задержку развития ребенка.

Гидроцефалия головного мозга может развиться у людей любого возраста, но чаще всего она наблюдается у младенцев и пожилых людей. Помочь больному может операция, которая восстанавливает и поддерживает нормальное количество цереброспинальной жидкости. Применяются методы физиотерапии, медикаменты, лечебная физкультура и другие способы восстановления нарушенных мозговых функций. Выраженная патология у родившегося ребенка требует срочного хирургического вмешательства.

Заболевание у новорожденных встречается в 1 случае на 500 родов. Оценить распространенность ее среди взрослых трудно, такой учет не ведется. Однако у многих пациентов с повышенным внутричерепным давлением может быть такое заболевание.

болезни нервной системы: менингит, опухоли мозга, травма, кровоизлияние в субарахноидальное пространство при геморрагическом инсульте.

Все эти состояния нарушают свободную циркуляцию цереброспинальной жидкости вокруг головного мозга или ее всасывание в венозное русло.

Симптомы заболевания зависят от возраста больного, выраженности патологии, а также индивидуальных различий. Например, возможности ребенка компенсировать расширение желудочков отличаются от таковых у взрослого. Череп младенца под действием повышенного внутричерепного давления расширяется, так как его швы еще не закрыты.

Внешний вид ребенка приобретает характерные признаки: кости черепа истончаются, швы расширены, лоб непропорционально большой, надбровья нависают над глазами. Родничок выбухает, хорошо видны вены на коже головы. Может быть расходящееся косоглазие, пов

Источник

Энцефалопатия

Энцефалопатия (encephalopathia, анат. encephalon головной мозг + греч. pathos страдание, болезнь; синоним: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) - синдром диффузного поражения головного мозга, в основе которого лежит механизм ишемии (нарушение кровоснабжение), гипоксии (кислородное голодание) мозговой ткани и, как следствие, явления гибели нервных клеток, обусловленного различными болезнями и патологическими состояниями.

Различают врожденные и приобретенные энцефалопатии. Врожденные энцефалопатии могут быть обусловлены генетическими дефектами метаболизма, аномалиями развития головного мозга или связаны с воздействием повреждающих факторов в перинатальном периоде, прежде всего такими, как гипоксия мозга и родовая внутричерепная травма.

Приобретенные энцефалопатии возникают вследствие воздействия на головной мозг повреждающих факторов в постнатальном периоде. В зависимости от этиологии и патогенеза различают несколько видов приобретенных энцефалопатий. Посттравматические энцефалопатии — это поздние или отдаленные последствия черепно-мозговой травмы. Токсические энцефалопатии — следствие систематического воздействия нейротропных веществ: этилового спирта, хлороформа, барбитуратов, свинца и др. (см. Алкогольные энцефалопатии, Отравления), а также бактериальных токсинов (см. Ботулизм, Дифтерия, Корь, Столбняк). Лучевая энцефалопатия обусловлена воздействием на головной мозг ионизирующего излучения (см. Лучевая болезнь, Лучевые повреждения). Выделяют энцефалопатии, вызванные метаболическими нарушениями при заболеваниях внутренних органов. При различных болезнях печени, сопровождающихся некрозом печеночных клеток, изменением в сосудистой системе печени, токсические вещества печенью не обезвреживаются и попадают в большой круг кровообращения, оказывая токсическое действие на головной мозг и вызывая печено

Источник

Атаксия Фридрейха

Атаксия Фридрейха – наследственное заболевание нервной системы, аутосомно-рецессивного типа наследования. Заболевание характеризуется синдромом поражения задних и боковых канатиков спинного мозга, чаще в люмбосакральных сегментах, гибелью клеток столбов Кларка и дорсальных спиноцеребеллярных трактов. На поздних стадиях характерна дегенерация ядер черепных нервов, зубчатого ядра, ножки мозжечка, несколько реже страдают клетки больших полушарий мозга.

Причины развития атаксии Фридрейха

Развитие заболевания связано с дисбалансом внутриклеточного железа, его высокая концентрация в митохондриях вызывает увеличение свободных радикалов, разрушающих клетку. Дисбаланс возникает при недостаточности или искажении структуры белка, синтезируемого в цитоплазме – фратаксина. Этот белок отвечает за транспорт железа из митохондрий, при накоплении которого свыше нормы происходит снижения цитозного железа.

Это главные причины развития атаксии Фридрейха, в результате которых активируются гены, кодирующие ферроксидазу и пермеазу, которые, как и фратаксин отвечают за транспорт железа.

Это приводит к еще большему накоплению его в митохондриях. Наследственность обусловлена так называемым геном болезни Фридрейха предположительно обнаруживающийся в центномерной области 9-й хромосомы в локусе 9ql3 — q21. Могут происходить несколько мутаций одного гена, чем, и обусловлены разные формы заболевания. Атаксия Фридрейха занимает половину случаев возникновения атаксий. Первые признаки проявляются в возрасте до 20 лет, значительно реже до 30. Возникает одинаково часто и у женщин и у мужчин, не подвергаются этой болезни только представители негроидной расы

икона божьей матери умиление младенца
Икона Божьей Матери, именуемая «Знамение», изображает Пресвятую Богородицу, сидящую и молитвенно поднявшую Свои руки; на ее груди, на фоне круглого щита (или сферы) благословляющий Божественный

Заболевание поражает нейроны центральной и периферической нервной системы, но медицина не име

Источник

Зависимость от метамфетамина — последствия для тела и души

Предугадать, к чему приведет первое употребление метамфетамина, какие будут последствия подобного эксперимента над разумом и телом, невозможно. Каждый случай  формирования наркозависимости индивидуален. Но знать, что происходит с организмом при употреблении наркотика, должен каждый человек, называющий себя разумным.

Последствия приема метамфетамина

В список метаболитов метамфетамина входят такие опасные соединения, как амфетамин, пара-гидрокси-норэфедрин, бензойная кислота, гидрокси-метамфетамин и др. Эти соединения имеют собственный спектр влияния на организм.

Метамфетамин наносит вред репродуктивной, мочевыделительной системам человека. Усиление сексуальной активности приводит к бесконтрольным половым связям, повышает вероятность заболеваний, передающихся половым путем, в том числе ВИЧ-инфекции.

Представляет опасность из-за частых половых актов, длящихся на протяжении нескольких часов, без разбора пола и возраста, появление ссадин, язв, потертостей на половых органах. У мужчин такая половая активность может привести к приапизму – непроизвольной болезненной эрекции, продолжающейся до 6 часов.

Окружающим  бросаются в глаза катастрофические последствия употребления наркотика, которые возникают во внешности больного буквально за 2-4 месяца. На коже появляются расчесы, ссадины, открытые ранки.

Эти признаки (сеналгии) указывают на психоз, характеризующийся ощущением ползающих жуков по коже. Во время галлюцинаций больной пытается вытащить из-под кожи воображаемых жучков при помощи совершенно реальных предметов – иголок, ножа, ножниц.

фолиевая кислота для поднятия гемоглобина у грудничка
Столь ценный химический элемент как железо является крайне необходимым компонентом для обеспечения жизнедеятельности человека. Данное вещество представляет собой важную составляющую гемоглобина, обеспечивающего п

По ходу вен, в которые многократно вонзались иглы шприцов, появляются воспаленные, покрасневшие участки. Эти признаки характерны для воспаления вен – флебитов. При повышенной свертываемости крови последствием флеб

Источник

Лейкомаляция у новорожденных: причины, последствия, симптомы, лечение

Лейкомаляцию относят к ишемически-гипоксическим повреждениям головного мозга, диагностируемым у новорожденных. Она представляет серьезную проблему неонатологии и неврологии, поскольку отдаленные последствия патологии очень сложно поддаются лечению, приводя к инвалидности.

При лейкомаляции в головном мозге обнаруживают очаги некроза, возникшие после тяжелой гипоксии и нарушения кровотока. Они расположены главным образом вокруг боковых желудочков, поэтому перивентрикулярное поражение – наиболее частый вариант патологии, о котором и пойдет речь ниже.

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПЛ) встречается примерно в 12% случаев среди новорожденных, обычно – у недоношенных детей, причем, частота ее зависит от массы, с которой младенец появился на свет. Наибольшее число малышей страдает лейкомаляцией, если масса при рождении была 1500-2500 г. В этом случае патология обнаруживается практически у каждого третьего.

Около 60% новорожденных, проживших до недели, имеют признаки ПЛ. Кесарево сечение значительно повышает ее риск (до 35%) по сравнению с естественными родами, но это касается случаев с уже имеющейся пренатальной патологией. Если малыш внутриутробно рос и развивался нормально, а кесарево сечение проводится в положенный срок, то сама по себе операция не увеличивает риск подобного повреждения головного мозга.

Причины лейкомаляции

Головной мозг недоношенных новорожденных очень чувствителен к недостатку кислорода, так как компенсаторные механизмы еще не развиты, и микроциркуляторное русло не может своевременно обеспечить доставку крови. У доношенных детей с более или менее зрелой нервной системой и кровотоком гипоксия стимулирует кровообращение, поэтому повреждения не будут так выражены.

Проблема усугубляется еще

Источник